摘要目的研究无创性延迟肢体缺血预适应( NDLIP)对心脏猝死的预防作用。方法取健康,体质量(250±10) g的SD ♂大鼠30只,随机分为3组,①心肌梗死( MI)组：手术结扎动物冠状动脉左前降支( left anterior descending artery, LAD),2周后成模；② MI+NDLIP组：动物心肌梗死模型成功后,每隔1d进行1次远端肢体缺血预适应,直至第4周；③假手术( Sham)组：作为阴性对照组,心脏LAD只穿线不结扎,不实施NDLIP。各组动物常规饲养,于4周末静脉输注间羟胺(0．2 mg·min-1)进行猝死,记录致猝死过程中的ECG、猝死药物累积量、猝死时间,于猝死末期腹主动脉取血,ELISA法测定血清caspase-3、HSP70、SOD含量。结果间羟胺致动物心脏猝死时,随着给药量的增加,动物的心率呈下降趋势,记录给药0、5、10、30、50、70、90 min时动物的心率。与MI组相比, MI+NDLIP组给药0、5、10、30、50 min时动物心率[(479±8) vs (416±19) beat·min-1,(446±32) vs (370±20) beat·min-1,(376±53) vs (305±29) beat· min-1,(307±63) vs (244±33) beat·min-1,(283±45) vs (121±35) beat·min-1,P <0．01]明显较高。与 MI 组相比,MI + NDLIP 组动物的致猝死药物累积量、猝死时间[(14．58±3．03) vs (10．76±2．73) mg,(72．9±15．2) vs (53．8±13．6) min,P<0．01]都明显增加。与 MI组相比, MI+NDLIP 组血清 caspase-3[(2．01±0．52) vs (2．34±0．38)μg·L-1,P<0．01]表达量明显降低；HSP70[(3．01±0．58) vs (2．70±0．43)μg·L-1,P<0．05]水平明显升高；SOD [(1．99±0．65) vs (1．70±0．58) mg·L-1,P<0．01]水平明显升高。结论无创性延迟肢体缺血预适应能有效预防大鼠心梗后心脏性猝死,其机制可能与降低心肌细胞凋亡、增加保护性蛋白的表达以及增强心肌抗氧化能力有关。