去氧肾上腺素介导的孕期母体高盐饮食对子代肾血管功能影响的研究

Effect of response to phenylephrine-mediatedsignal pathway in renal arteries of offspring rats inducedby maternal high-salt diet

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摘要目的探讨母体高盐饮食对子代肾脏血管发育的影响及其相应机制.方法自然怀孕的Sprague-Dawley大鼠随机分为高盐组和对照组,高盐组孕鼠怀孕期间给予含8%NaCl的高盐饲料,对照组给予含1% NaCl的正常饲料,两组孕鼠均正常饮水.子代出生后,所有母鼠恢复正常饲料,新生鼠正常哺乳至1个月分笼.取成年子代公鼠肾脏叶间动脉进行血管功能检测、单个血管平滑肌(vascular smooth muscle cell, VSMC)细胞电生理实验.结果高盐组子代肾脏小动脉对去氧肾上腺素(phenylephrine,Phe)引起的收缩反应强于对照组(P<0.05),蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)非选择性阻断剂GF109203X对Phe收缩反应的作用两组间差异也有统计学意义(P<0.05);电生理实验结果显示:Phe在两组子代肾脏小血管VSMC中,均可抑制大电导钙激活性钾通道(high-conductance Ca2+-activated K+ channel, BK通道)电流,但在高盐组的作用更为明显(P<0.05),GF109203X的存在使BK电流在Phe作用前后差异无统计学意义(P>0.05).结论孕期高盐饮食可能通过改变Phe介导的成年♂性子代肾脏小动脉血管收缩的敏感性、PKC对BK通道的调控作用,从而影响其肾脏血管功能的发育,并可能由此增加其子代肾脏疾病发生的易感性.