摘要目的 探讨微小RNA-7(miR-7)对星形胶质细胞活化的影响及分子机制.方法 培养大鼠皮层星形胶质细胞,分别用培养液(对照组)、睫状神经营养因子(CNTF,用于活化星形胶质细胞)、miR-7 mimic+CNTF、miR-7 mimic control+CNTF、miR-7 inhibitor + CNTF 及 miR-7 inhibitor control +CNTF处理,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达,通过Western blot检测GFAP、EGFR、信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达.构建野生型 pGL3-EGFR 及突变型 pGL3-EGFR-m重组质粒,分别与miR-7 mimic共转染HEK293T细胞,检测荧光素酶报告基因活性.此外,以EGFR siRNA或STAT3抑制剂 S31-201处理星形胶质细胞,再与 miR-7 inhibitor 和CNTF孵育,然后用qRT-PCR、Western blot检测GFAP mRNA与蛋白表达.结果 CNTF 组 GFAP、EGFR 表达水平及 p-STAT3/STAT3比值较对照组增加(P<0.01),与CNTF组比较,miR-7 mimic + CNTF 组 GFAP、EGFR 表达水平及 p-STAT3/STAT3比值降低,miR-7 inhibitor +CNTF 组 GFAP、EGFR表达水平及 p-STAT3/STAT3比值升高(P <0.01).与对照组比较,miR-7 mimic 转染明显减少野生型EGFR荧光素酶活性(P<0.01).EGFR siRNA或S31-201预处理几乎完全逆转 miR-7 inhibitor 诱导的 GFAP 表达上调(P <0.01).结论 miR-7通过抑制EGFR/ STAT3信号通路拮抗CNTF诱导的大鼠星形胶质细胞活化.