• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

医学文献>>
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批

吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变

Establishment of gefitinib resistant lung cancer cell line and changes of EGFR signaling pathway

摘要目的 建立吉非替尼(gefitinib)耐药的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变.方法 采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测比较Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR的增殖;Western blot检测比较H3255、HCC827、H3255/GR、HCC827/GR细胞的EGFR下游信号的改变.结果 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖显著低于非耐药株;H3255/GR和HCC827/GR耐药细胞株磷酸化信号分子p-AKT,p-ERK1/2和p-Stat3与其未耐药株相比均未观察到明显改变.Gefitinib处理的H3255/GR细胞p-Stat3和p-ERK1/2表达水平亦无显著改变,但p-AKT表达显著下调,而吉非替尼仅轻微抑制未耐药株p-ERK1/2表达;在HCC827/GR细胞,p-AKT和p-STAT3不被吉非替尼抑制,p-ERK1/2则被中度抑制.结论 H3255/GR和HCC827/GR细胞株Gefitinib耐药的信号机制存在明显差异.

更多
广告
  • 浏览328
  • 下载229
中国药理学通报

中国药理学通报

2020年36卷5期

634-639页

ISTICPKUCSCDCABP

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷