换一批
换一批PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤
PPARβinvolved in endothelial cell injury induced by high glucose via nitrative stress
摘要目的 研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用.方法 采用CCK-8检测细胞活力;EdU 法检测细胞增殖能力;Western blot 检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检测过氧亚硝酸盐(OONO－)水平和一氧化氮(NO)的含量.结果 随葡萄糖浓度增加,高糖(30、40、50 mmol·L－1 )剂量依赖地降低 HUVEC 活力;30 mmol·L－1 葡萄糖使 HUVEC 细胞增殖能力明显降低, PPARβ、eNOS蛋白表达水平和NO含量下降,iNOS、3-nitroty-rosine蛋白表达以及 OONO－水平增加.PPARβ激动剂GW0742(1 μmol·L－1 )干预可增加 HUVEC 增殖,上调PPARβ、eNOS蛋白表达水平,降低iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达水平,减少OONO－,同时增加NO含量;PPARβ拮抗剂GSK0660(1 μmol·L－1 )以及NOS抑制剂L-NAME(10 μmol ·L－1 )均可阻断GW0742(1 μmol·L－1 )的上述作用.结论PPARβ下调参与了高糖引起的血管内皮细胞的损伤,该作用可能是通过负性调控硝化应激途径实现的.
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