芝麻酚通过AMPK信号通路调控巨噬细胞极化减轻脂肪组织炎症
Sesamol reduces adipose tissue inflammation by regulating macrophage polarization through AMPK signaling pathway
摘要目的 探讨芝麻酚(sesamol,SEM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症的影响及对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的 RAW264.7 巨噬细胞极化的调控分子机制.方法 将C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、肥胖模型对照组和SEM干预组.干预结束后取小鼠血清和脂肪组织,ELISA法测定小鼠血清和脂肪组织中炎症因子、抗炎因子及趋化因子的分泌水平,Western blot法测定脂肪组织巨噬细胞 M1 型极化标志物的蛋白表达水平.以 LPS 刺激RAW264.7 巨噬细胞诱导炎症模型并用 SEM进行干预,使用AMPK抑制剂compound C进行机制探讨和验证,Western blot法检测巨噬细胞极化标志物及AMPK信号通路相关蛋白表达水平,ELISA法检测巨噬细胞炎症相关因子.结果 体内实验发现,SEM可降低肥胖小鼠血清和脂肪组织中IL-6、TNF-α和MCP-1 分泌水平,提高IL-10 分泌水平,减少M1型巨噬细胞标志物 CD11c 蛋白表达.体外实验发现,SEM能够激活巨噬细胞AMPK,上调PGC-1 α、下调NF-κB表达,降低 CD11 c、IL-6、TNF-α,升高 CD206、IL-10 水平,而 com-pound C可以减弱SEM的上述作用.结论 SEM可通过激活AMPK信号通路调控巨噬细胞极化减轻脂肪组织炎症.
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