摘要目的 研究红景天苷(salidroside,sal)对脂多糖(li-popolysaccharide,LPS)诱导的炎症反应的作用,并探讨其作用机制.方法 (1)健康成年雄性SPF级SD大鼠 40 只,随机分为假手术组(sham 组),红景天苷组(sal 组),模型组(LPS组),模型+红景天苷组(LPS+sal 组),侧脑室注射LPS 2 μL(1 g·L-1)制备炎症模型,sal给药浓度为 50 mg·kg-1·d-1,给药 1 d.(2)60 只大鼠随机分为假手术组(sham组),假手术+抑制剂组(Sham+LY294002 组),模型组(LPS组),模型+抑制剂组(LPS+LY294002 组),模型+红景天苷组(LPS+sal 组),模型+红景天苷+抑制剂组(LPS+sal+LY294002 组).侧脑室注射抑制剂LY294002,30min后,侧脑室注射 2 μL LPS(1 g·L-1)制备炎症模型.sal给药浓度为50 mg·kg-1·d-1,给药 1d.观察中性粒细胞染色情况,蛋白印迹法检测p-Akt、Akt蛋白及核蛋白NF-κB表达,RT-PCR检测 TNF-α、IL-1β、CD14、iNOS mRNA 的表达.结果 与LPS组比较,sal作用后能够降低中性粒细胞浸润水平,促进Akt蛋白磷酸化水平,抑制核蛋白NF-κB的表达,抑制 TNF-α、IL-1β、CD14、iNOS mRNA 的表达;经PI3K抑制剂LY294002 干预后,sal对上述指标作用不明显,表明LY294002 作用后能够逆转sal对LPS诱导大鼠脑内炎症模型的抑制作用.结论 sal能够减少LPS诱导的中性粒细胞浸润,并通过PI3K/Akt通路,抑制NF-κB核蛋白及炎症因子的表达,从而发挥抗炎作用.