白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎

Alleviating ulcerative colitis with Baitouweng decoction through Nrf2/HO-1 pathway activation and HMGB1 downregulation

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摘要目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制.方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg-1),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg-1),采用3％葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d.观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1 β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达.结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分.下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1.此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路.结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关.