换一批DDAH1/ADMA促高糖诱导血管内皮细胞线粒体功能障碍
DDAH1/ADMA promotes high glucose-induced mitochondrial dysfunction in vascular endothelial cells
摘要目的 探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(dimethyl-arginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1)对高糖诱导的血管内皮细胞线粒体功能障碍及自噬的影响.方法 采用JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;Hoechst法检测细胞凋亡;Real-time PCR法检测DDAH1 mRNA 水平;Western blot 检测 DDAH1、LC3-Ⅰ 和 LC3-Ⅱ蛋白表达;线粒体探针Mitotracker与LC3细胞免疫荧光共定位法检测线粒体自噬水平;高效液相法检测细胞上清液中非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平.结果 高糖处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)48 h明显降低线粒体膜电位,增加活性氧产生,促进细胞凋亡;高糖下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,减少Mitotracker与LC3共定位,抑制线粒体自噬.自噬抑制剂3-MA或CQ加重高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和细胞凋亡;自噬激动剂RAPA减轻高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和凋亡.高糖下调HU-VECs DDAH1蛋白表达,增加ADMA水平.DDAH1 siRNA抑制线粒体自噬,降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡,而DDAH1过表达则促进线粒体自噬,减轻高糖诱导的HU-VECs凋亡.结论 高糖诱发内皮细胞线粒体功能损伤与其抑制DDAH1表达,增加ADMA水平,降低线粒体自噬有关.
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关键词
二甲基精氨酸二甲胺水解酶1非对称二甲基精氨酸线粒体自噬线粒体功能障碍血管内皮细胞凋亡dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1asymmetric dimethylargininemitophagymitochon-drial dysfunctionvascular endothelial cellsapoptosis
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202407007
发布时间
2025-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
湖南省自然科学基金资助项目（No2022JJ30776）
湖南省自然科学基金资助项目（2022JJ30777）
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