换一批GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
Role of GLUT1-dependent glycolysis in attenuation of oxygen-glucose deprivation-reoxygenation injury by dexmedetomidine in HK-2 cells
摘要目的 评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用.方法 将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组).检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平.HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平.qRT-PCR和Western blot 检测 GLUT1、HK2、PFKFB3 水平.结果 Dex 改善了组织和细胞损伤(P＜0.05),抑制了 OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P＜0.05).体外实验表明GLUT1敲低后改善了 OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P＜0.05).而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响.过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P＜0.05).结论 Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了 OGD/R诱发的HK-2细胞损伤.
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关键词
葡萄糖转运蛋白1氧糖剥夺-复氧复糖糖酵解右美托咪定肾小管上皮细胞缺血/再灌注glucose transporter type 1oxygen-glu-cose deprivation-reoxygenationglycolysisdexmedeto-midinerenal tubular epithelial cellsischemia-reper-fusion
分类号
R-332（实验医学、医学实验）R322.61（基础医学人体形态学）R341（人体生物化学、分子生物学）R343（人体生物化学、分子生物学）R614（外科手术学）R852.15（航空航天医学）R692.5（泌尿科学《泌尿生殖系疾病》）
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202407089
发布时间
2025-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省高校科学研究重点项目（No2023AH053181）
临床医学学科建设项目（No9101059801）
安徽医科大学第二附属医院国家自然科学基金孵育计划项目（No2023GMFY03）
临床医学一体化)专业早期接触科研训练计划项目（No2023-ZQKY-017）
安徽医科大学校基金资助项目（No2023xkj026）
安徽医科大学校基金资助项目（2023xkj030）
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