换一批狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭
Polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.attenuates acute liver failure through inhibition of TLR-4/MyD88/NF-κB signalling pathway
摘要目的 基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liv-er failure,ALF),以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用.方法 小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组.连续给药10 d后,注射LPS+D-GalN建立ALF模型.同时,用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型.结果 生化检测显示,与模型组相比,DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT 活性降低(P＜0.05),肝脏中 ROS、MPO、MDA 含量减少(P＜0.05),而 SOD、GSH-Px、CAT 活性增加,T-AOC水平升高(P＜0.05);ELISA检测到肝脏中ICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-1 β、TNF-α 水平降低(P＜0.05);HE 染色显示,给予DCP后肝脏炎性细胞浸润减少,肝细胞坏死改善,DCP单独使用无明显器官毒性.qRT-PCR和Western blot结果表明,DCP抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路主要分子的表达(P＜0.05);细胞验证实验也证实了该通路受DCP抑制.结论 DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF.
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关键词
狗肝菜多糖脂多糖D-半乳糖胺急性肝衰竭氧化应激TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路炎症反应polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.lipopolysaccharideD-galactosaminea-cute liver failureoxidative stressTL R-4/MyD88/NF-κB signaling pathwayinflammatory response
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202407033
发布时间
2025-03-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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