摘要目的 探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1 α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α)-KCNQ1重叠转录物 1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤.方法 生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用.将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf 组;oe-HIF-1α 组、oe-HIF-1α+Suf 组、sh-HIF-1α 组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组.MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HB-DH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平.构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力.结果 生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用.与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P＜0.05).转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P＜0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P＜0.05).与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P＜0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P＜0.05).动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤.结论 Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤.