换一批基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨豆甾醇抗肝细胞癌的作用机制
Study on mechanism of stigmasterol inhibiting hepatocellular carcinoma based on TLR4/MyD88/NF-κB signaling pathway
摘要目的 采用分子对接和体外实验,探讨豆甾醇(stig-masterol)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节机制.方法 使用AutoDock程序进行分子对接,研究豆甾醇与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differ-entiation primary response gene 88,MyD88)和核因子-κB(nu-clear factor-KB,NF-κB)的结合亲和力.通过CCK-8、愈合实验和Transwell实验评估其对细胞增殖和迁移的影响,同时通过克隆形成实验测定克隆形成能力.利用流式细胞术检查细胞凋亡和细胞周期.Western blot分析用于评估豆甾醇处理后的TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达情况.结果 分子对接显示豆甾醇与TLR4、MyD88和NF-κB具有良好的结合构象.豆甾醇在体外对肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力表现出抑制作用.此外,它促进了细胞凋亡,抑制了细胞周期,并减少了TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的蛋白表达(P＜0.05).结论 豆甾醇通过调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制了肝细胞癌细胞的活性.
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关键词
豆甾醇Toll样受体4髓样分化因子88核因子-κB肝细胞癌凋亡stigmasterolToll-like receptor 4myeloid differentiation primary response gene 88nuclear fac-tor-KBhepatocellular carcinomaapoptosis
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202409062
发布时间
2025-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No81860821）
甘肃省联合科研基金一般项目（No23JRRA1523）
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