摘要目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡以及盘状结构域受体1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 实验分为对照组(Control)、AS-Ⅳ干预组、Control+DDR1 基因干扰组(sh-DDR1)、AS-Ⅳ+DDR1 基因过表达组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1)及 AS-Ⅳ+OVE-DDR1+PI3K 抑制剂组(AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002).AS-Ⅳ干预72 h后,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;Western blot检测DDR1/PI3K/Akt信号通路蛋白,增殖及凋亡相关蛋白表达水平.结果 与Control组相比,AS-Ⅳ组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P＜0.01),细胞呈现核固缩、核碎裂等细胞凋亡形态变化,DDR1、p-PI3K、p-Akt、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2蛋白表达明显降低,caspase-3蛋白表达均明显升高(P＜0.01).与AS-Ⅳ组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1组细胞增殖率明显升高,凋亡率明显降低(P＜0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3 蛋白表达均明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜0.01).与 AS-Ⅳ+OVE-DDR1 组相比,AS-Ⅳ+OVE-DDR1+LY294002组细胞增殖率明显降低,凋亡率明显升高(P＜0.01),DDR1、p-PI3K、p-Akt、CyclinD1、caspase-3 蛋白表达均明显降低,Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 AS-Ⅳ能够抑制急性髓系白血病HL-60细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制与抑制DDR1/PI3K/Akt信号通路相关.