换一批灵孢多糖促进双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘小鼠髓鞘再生的机制
Mechanism of Ganoderma lucidum polysaccharides promoting myelin regeneration in demyelinated mice induced by cuprizone
摘要目的 探究灵孢多糖(Ganoderma lucidum polysaccha-rides,GLPS)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的慢性脱髓鞘小鼠髓鞘修复与再生的作用机制.方法 将40只 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组:Normal+NS、Normal+GLPS、CPZ+NS 和 CPZ+GLPS.通过 0.2％CPZ 建立慢性脱髓鞘模型,并采用旷场和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为变化;免疫荧光染色Western blot检测髓鞘碱性蛋白(mye-lin basic protein,MBP)表达;ELISA 法测定脑匀浆中 TNF-α、IL-6、IL-1 β、IL-10的含量变化;免疫荧光染色观察离子化钙结合适配分子 1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)和神经胶质抗原 2(neural-glial antigen 2,NG2)的表达;RT-qPCR 和 Western blot 分析 MBP、iNOS、COX-2、JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达.结果 CPZ+NS组小鼠体质量明显下降,认知行为异常,髓鞘再生受阻,促炎因子表达上升,抗炎因子水平下降,Iba1和NG2表达增加,JAK2/STAT3信号通路被激活.GLPS干预后,小鼠体质量回升,髓鞘再生现象出现,认知行为改善,炎症因子表达下降,抗炎因子增加,NG2表达进一步升高,抑制小胶质细胞增殖及JAK2/STAT3信号通路激活.结论 GLPS能够改善慢性脱髓鞘小鼠的认知行为异常及炎性反应,抑制JAK2/STAT3信号通路,促进髓鞘的修复与再生.
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关键词
灵孢多糖双环己酮草酰二腙多发性硬化髓鞘修复与再生炎症JAK2/STAT3信号通路Ganoderma lucidum polysaccharidescu-prizonemultiple sclerosismyelin repair and regener-ationinflammationJAK2/STAT3 signaling pathway
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202410094
发布时间
2025-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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