摘要目的 观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响.方法 采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值.随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响.采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(inter-leukin-10,IL-10)、核因子 κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况.结果 1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子 NF-κB、IL-1β、TNF-α(P＜0.05 或 P＜0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P＜0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P＜0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P＜0.05)蛋白表达降低.结论 LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡.