摘要目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚的作用及机制.方法 将50只小鼠随机分为对照组,AngⅡ组,Ang Ⅱ+卡托普利12.0 mg·kg-1·d-1 组,AngⅡ+DMY 100 mg·kg-1·d-1 组,Ang Ⅱ+DMY 200 mg·kg-1·d-1组,每组10只.对照组小鼠灌胃生理盐水、药物干预组灌胃DMY、阳性药物组灌胃卡托普利;除对照组外,其余各组小鼠皮下注射AngⅡ 1.0 mg.kg-1·d-1.4周后计算心重/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)、左心室/体质量比(left ventricle weight/body weigh,LVW/BW),检测胎儿基因心房利钠肽(atrial natriuret-ic factor,ANF)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)、三磷酸腺苷合酶5β亚基(adenosine triphosphate 5β,ATP 5β)和解偶联蛋白(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA的表达,观察心脏组织形态学变化,测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(Lactic acid)含量,初步探究 AMP 活化蛋白激酶(AMP-activated proteinkinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-acti-vated receptor α,PPAR-α)、T 细胞核因子 c4(T-cell nuclear factor cytoplasmic 4,NFATc4)蛋白表达水平.利用 Ang Ⅱ 诱导H9C2心肌细胞建立心肌肥大的细胞模型,并采用AMPK抑制剂(compound C)进行干预,检测胎儿基因(ANF、BNP、β-MHC)mRNA表达以及AMPK、PPAR-α的蛋白表达.结果 DMY干预可明显降低小鼠HW/BW、LVW/BW,胎儿基因ANF、BNP、β-MHC、UCP2 mRNA 表达降低,而 ATP 5β mRNA升高,小鼠心肌细胞的肥大程度缓解,血清中CK-MB、LDH、FFA、Lactic acid 含量下降,p-AMPK、AMPK、PPAR-α 蛋白表达增加,而NFATc4蛋白表达下降.在AngⅡ诱导的心肌肥大细胞模型中,DMY预处理可使胎儿基因mRNA表达下降,而加入compound C抑制AMPK后,胎儿基因的表达出现回升,同时AMPK和PPAR-α的蛋白表达下降.结论 DMY通过改善糖脂代谢紊乱,增加心肌细胞能量供应,改善AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚,其机制与激活AMPK/PPAR-α通路及抑制NFATc4的表达有关.