换一批芪参益心颗粒对Ang Ⅱ联合高脂诱导小鼠微循环血管内皮功能障碍的改善作用及机制
Effect of Qishen Yixin Granules on microcirculatory endothelial dysfunction induced by Ang Ⅱ and high-fat diet in mice and its mechanism
摘要目的 明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascu-lar endothelial dysfunction,VED)的作用机制.方法 C57 小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采用长期输注Ang Ⅱ配合高脂饮食建立小鼠VED模型,各给药组给予相应药物干预4周后,超声心动图检测心功能;Carstairs染色观察心肌组织微血栓形成情况;Heidenhain染色观察心肌缺血情况;电镜观察内皮细胞超微结构;ELISA 法检测血清中 EMPs、ROS、NO、ET-1、TF、TM、VWF、TXA2含量;化学法检测MDA、SOD、GSH-Px表达量;采用免疫组化染色CD34检测心脏微血管密度及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达;Western blot法检测心肌组织Keap1、细胞质Nrf2及细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达.结果 芪参益心颗粒可有效改善小鼠心功能,缓解内皮细胞及内皮功能损伤,上调血清NO水平及SOD、GSH-Px活性,下调ROS及ET-1、VWF、TXA2、TF、TM、EMPs等血管炎症损伤因子表达,增加CD34、Nrf2、HO-1阳性计数及微血管密度,抑制MDA、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达,提升核内蛋白HO-1、Nrf2表达.结论 芪参益心颗粒可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激、炎症反应,改善VED小鼠血管内皮损伤,从而改善心功能.
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关键词
血管内皮功能障碍Nrf2/HO-1信号通路芪参益心颗粒氧化应激Ang Ⅱ作用机制endothelial dysfunctionNrf2/HO-1 sig-naling pathwayQishen Yixin granulesoxidative stressAng Ⅱmechanism of action
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202410092
发布时间
2025-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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