换一批摘要阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人认知障碍的最常见的病因,Tau蛋白过度磷酸化形成的细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是其重要的病理学特征.与β-淀粉样蛋白沉积相比,Tau蛋白过度磷酸化所形成的NFT与认知能力下降更密切相关.该文聚焦于靶向Tau蛋白的抗AD药物,重点阐述了抑制Tau蛋白过度磷酸化、缓解Tau蛋白聚集、通过稳定微管结构来减轻Tau蛋白过度磷酸化带来的骨架损伤以及免疫治疗方面的研究进展,以期对AD以及Tau蛋白相关的认知障碍药物研究提供新的思路.
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关键词
阿尔茨海默病Tau蛋白过度磷酸化蛋白质聚集免疫疗法人工智能Alzheimer's diseaseTau proteinhyperphospho-rylationprotein aggregationimmunotherapyartificial intelli-gence
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DOI
10.12360/CPB202507039
发布时间
2025-12-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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