摘要目的 探讨FRMD4A在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘滋养细胞自噬中的作用.方法 获取正常妊娠和PE胎盘组织及临床资料,HE染色观察组织病理学变化;建立缺氧诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞体外模型,Western blot分析胎盘组织及缺氧细胞模型中LC3B Ⅱ/Ⅰ及p62表达;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光检测FRMD4A表达,再将FRMD4A的表达水平与研究对象临床特征进行Pearson相关性分析;缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A,Western blot分析LC3BⅡ/Ⅰ及p62表达.结果 相较于正常组,PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中LC3BⅡ/Ⅰ表达明显上调,而p62表达明显下调;同时FRMD4A的表达明显升高,且其表达水平与母体收缩压、舒张压及血小板计数呈明显正相关,而与新生儿体质量呈负相关(P<0.01).缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A实验显示,LC3BⅡ/Ⅰ明显降低,而p62表达升高.结论 FRMD4A在PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中表达上调,将其干扰后可明显阻碍滋养细胞自噬进程,提示其可能作为潜在分子靶点参与PE的病理进程.
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