摘要目的 探究参芪地黄汤(Shenqi Dihuang decoction,SQDH)通过调控AMPK/Sirt1/Nrf2介导的铁死亡对过敏性紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)大鼠的影响及可能的作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为对照组(Control)、HSPN 组、SQDH 低剂量组(SQDH-L,5.4 g·kg-1)、SQDH 高剂量组(SQDH-H,21.6 g·kg-1)、SQDH高剂量+AMPK 抑制剂组(SQDH-H+CC,20 mg·kg-1),每组各6只.除Control组外,其余各组大鼠均采取腹腔注射卵白蛋白和完全弗氏佐剂构建HSPN大鼠模型.待模型构建成功后,各组大鼠按照对应给药剂量或生理盐水灌胃,每日1次,持续5周.HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测肾脏组织IgA、IgG沉积情况;检测肾功能生化指标及尿蛋白水平;试剂盒测定肾组织氧化应激指标、Fe2+水平;Western blot检测肾脏组织铁死亡及AMPK/Sirt1/Nrf2信号通路蛋白表达.结果 与Control组相比,HSPN组大鼠肾脏组织出现明显的病理性损伤,且评分明显升高,肾组织IgA、IgG沉积增加,血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albu-min,ALB)降低,血清肌酐(creatinine,Cre)、尿素氮(urea ni-trogen,BUN)、尿蛋白水平均升高(P＜0.05),肾组织MDA、ROS、Fe2+水平以及ACSL4蛋白表达均明显升高,SOD活性、SLC7A11、GPX4、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2 蛋白表达均明显降低(P＜0.05).与HSPN组相比,SQDH各剂量组大鼠肾脏组织出病理性损伤减轻,肾组织IgA、IgG沉积减少,TP、ALB降低,Cre、BUN、尿蛋白水平均降低(P＜0.05),肾组织MDA、ROS、Fe2+水平以及ACSL4蛋白表达均明显降低,SOD活性、SLC7A11、GPX4、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2 蛋白表达均明显升高(P＜0.05).与SQDH-H组相比,AMPK抑制剂CC能够抑制AMPK/Sirt1/Nrf2信号通路诱导铁死亡,逆转SQDH对HSPN大鼠肾损伤的保护作用.结论 SQDH能够改善HSPN大鼠肾脏损伤,其机制可能与激活AMPK/Sirt1/Nrf2信号通路抑制细胞铁死亡有关.