摘要目的 构建稳定过表达lncRNA RMST(RMST)的乳腺癌MCF-7细胞株,观察RMST对乳腺癌TAC序贯方案即多西他赛(DTX)、多柔比星(DOX)联合环磷酰胺(CTX)治疗效果的影响并探讨其潜在机制.方法 基于 RMST(NR_186054.1)序列设计引物,构建XhoI/EcoRI酶切载体,制备慢病毒感染MCF-7细胞.将MCF-7细胞分为空载组(OE-NC)、稳定过表达组(OE-RMST),qRT-PCR验证RMST表达;CCK-8检测细胞活力及半数抑制浓度(IC50);平板克隆实验评估增殖能力;划痕实验检测迁移能力;Transwell实验评估侵袭能力;流式细胞术分析细胞凋亡;qRT-PCR和Western blot检测耐药、凋亡蛋白及Wnt/β-catenin信号通路关键分子mRNA及蛋白表达.结果 与OE-NC组相比,OE-RMST组RMST表达明显升高(P<0.01).过表达RMST增强MCF-7细胞活力(P<0.05),降低DTX、DOX、CTX的敏感性(P<0.05),促进细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05).过表达RMST后上调耐药蛋白p-gp、BCRP表达(P<0.05);上调凋亡蛋白BCL-2并降低Bax、p53表达(P<0.01);同时上调经典Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt3a、β-catenin、c-myc、cyclin-D1、p-GSK-3β表达(P<0.01);Wnt抑制剂MSAB可明显拮抗过表达RMST后对耐药的促进作用(P<0.01).结论 成功构建RMST过表达MCF-7细胞株,证实RMST可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进MCF-7细胞对TAC序贯方案耐药.