换一批基于线粒体稳态和铁死亡探讨雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用机制
Effects of multi-glycosides of Tripterygium wilfordii in improving kidney injury in rats with diabetic kidney via regulation of mitochondrial homeostasis and ferroptosis
摘要目的 基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制.方法 雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦(代文)组、GTW组,于第10周开始灌胃给药,持续6周.完成疗程后检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24hUTP)、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平;HE染色观察肾组织病理学变化;ELISA检测MDA水平;Western blot、RT-PCR检测肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠 24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显升高(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与模型组比较,GTW苷组大鼠 24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显降低(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),肾脏病理得到改善.结论 GTW可有效恢复DKD大鼠线粒体氧化还原稳态,减轻铁死亡,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与激活肾组织SIRT3/SOD2/GPX4及其相关信号通路有关.
更多相关知识
关键词
雷公藤多苷糖尿病肾病SIRT3/SOD2/GPX4SLC7A11线粒体氧化还原铁死亡multi-glycosides of Tripterygium wil-fordiiDiabetic kidney diseaseSIRT3/SOD2/GPX4SLC7A11mitochondriaredoxferroptosis
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202502028
发布时间
2026-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
- 浏览5
- 被引0
- 下载1
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
