异莲心碱改善压力超负荷诱导的心肌纤维化及其机制
Effect of isoliensinine on cardiac fibrosis induced by pressure overload and its mechanism
摘要目的 探讨异莲心碱(isoliensinine,IL)对小鼠压力超负荷诱导心肌纤维化的作用及机制.方法 采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)在小鼠中构建压力超负荷性心肌纤维化模型,并将小鼠分为4组:假手术+溶剂对照组(Sham+Vehicle)、手术+溶剂对照组(TAC+Ve-hicle)、假手术+异莲心碱组(Sham+IL)、手术+异莲心碱组(TAC+IL).通过WGA染色、Masson染色、TUNEL凋亡检测、免疫荧光及Western blot,检测心肌纤维化程度、胶原沉积及通路关键蛋白表达.结果 IL干预后可能抑制TAC诱导的心肌细胞肥大,减少心肌细胞凋亡,改善心肌纤维化,并抑制Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)沉积.Western blot结果表明,IL明显下调collagen I、collagen Ⅲ、p-Smad2/3、β-catenin蛋白表达.结论 IL可能通过抑制TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin信号通路活性,减少胶原异常沉积,改善压力超负荷性心肌重构.
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