换一批CCL2在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用及机制
Effects and mechanisms of CCL2 in gefitinib resistance of non-small cell lung cancer
摘要目的 探讨C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemo-kine ligand 2,CCL2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung can-cer,NSCLC)吉非替尼耐药中的作用及其信号通路调控机制.方法 以吉非替尼敏感的NSCLC细胞PC9及其耐药株PC9/GR为细胞模型,比较两细胞CCL2表达;使用重组人CCL2蛋白(rhCCL2)预处理PC9,或采用siRNA敲减PC9/GR CCL2基因,或CCL2抑制剂Bindarit处理PC9/GR,检测细胞药物敏感性变化;利用基因集富集分析,识别CCL2参与的生物信号通路,在PC9/GR中敲减CCL2并检测相关信号蛋白的表达.结果 PC9/GR细胞CCL2 mRNA和蛋白表达均明显高于PC9细胞(P<0.01);rhCCL2预处理后,PC9的药物敏感性明显降低,而si-CCL2或Bindarit处理的PC9/GR对吉非替尼的敏感性明显升高(P<0.01);CCL2 明显富集在JAK/STAT、PI3K/AKT和RAS/ERK相关信号通路;抑制CCL2导致PC9/GR细胞中p-AKT、p-ERK、p-STAT3水平明显降低.结论 CCL2参与NSCLC吉非替尼耐药,其机制可能与激活PI3K/AKT、JAK/STAT3、RAS/ERK信号通路相关.
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关键词
非小细胞肺癌吉非替尼耐药C-C基序趋化因子配体2基因集富集分析信号通路non-small cell lung cancergefitinibdrug resistanceC-C motif chemokine ligand 2gene set enrichment analysissignaling pathway
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202506007
发布时间
2026-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
安徽省高校自然科学研究重点项目（No2023AH053170）
安徽省临床医学研究转化专项项目（No202304295107020019）
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