换一批基于非靶向代谢组学探讨抗生素加重小鼠变应性鼻炎机制
Exploring the mechanism of antibiotic-exacerbated allergic rhinitis in mice based on untargeted metabolomics
摘要目的 探讨抗生素干预导致肠道菌群耗竭后小鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)加重机制.方法 构建OVA诱导的小鼠AR模型和混合抗生素诱导的菌群耗竭兼AR模型.统计小鼠挠鼻和打喷嚏次数;采用酶联免疫法测定血浆中OVA-sIgE水平,肺泡灌洗液中IL-6、IL-13、IL-17水平;苏木精伊红染色观察小鼠鼻部病理变化情况;采用非靶向代谢组学方法筛选AR小鼠血浆中差异代谢产物并预测其作用机制和通路.结果 肠道菌群耗竭模型构建后,肠道菌群丰度明显下调,小鼠挠鼻次数和打喷嚏次数均明显增加,血浆中OVA-sIgE水平明显升高,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、IL-13、IL-17水平升高,鼻黏膜可见明显炎症病变和杯状细胞增生;通过化合物数据库比对出1 175种化合物,共筛选得到11个差异代谢产物,苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子等代谢产物明显上调,苯型化合物、有机氧化合物等代谢产物等发生明显下调,KEGG富集分析显示,肠道菌群耗竭后,胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路发生明显上调.结论 肠道菌群耗竭加重小鼠AR症状,可能与肠道菌群耗竭影响体内苯丙酮和多酮、有机酸及其衍生物、脂类和类脂分子、苯型化合物、有机氧化合物等的代谢,调控胆汁分泌、味觉转导、甘油磷脂代谢等通路有关.
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关键词
变应性鼻炎抗生素肠道菌群免疫平衡宏基因组学非靶向代谢组学allergic rhinitisantibioticsgut micro-biotaimmune balancemetagenomicsuntargeted metagenomics
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DOI
10.12360/CPB202505078
发布时间
2026-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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