换一批基于RBMECs-PC12细胞共培养体系的缺糖缺氧/复氧损伤模型探讨当归-川芎药对活性成分脑保护作用机制
Study of brain protective mechanism of active ingredients in Danggui-Chuanxiong herb pair based on glucose deprivation hypoxia/reoxygenation injury model of RBMECs-PC12 cell coculture system
摘要目的 探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)的脑保护作用机制.方法 采用间接共培养的方法构建大鼠脑微血管内皮细胞-肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat brain microvascular endothelial cells,RBMECs-PC12)共培养体系,缺糖缺氧2、4、6、12 h后复氧24 h,通过CCK-8法筛选最适造模时间及给药浓度;将细胞分为对照组(Control)、OGD/R组和7个成分的低、中、高剂量给药组,流式细胞术检测共培养体系的凋亡率和ROS水平;RT-PCR法检测共培养体系中VEGF-AKT/NF-κB信号通路关键基因的转录水平.结果 RBMECs-PC12共培养体系缺糖缺氧12 h为最佳造模时间.与OGD/R组相比,7个成分均能降低RBMECs-PC12共培养体系的ROS水平,减少细胞凋亡率;绿原酸、阿魏酸和咖啡酸均能明显下调NF-κB p65和Mmp2的mRNA转录水平,绿原酸和阿魏酸还可明显下调Vegfr2和Akt1的mRNA转录水平,洋川芎内酯H能上调Vegfr2和Akt1的mRNA转录水平.结论 当归-川芎药对可通过药效成分降低RBMECs-PC12共培养体系的细胞氧化应激损伤、减少细胞凋亡率,抑制VEGF-AKT/NF-κB信号通路发挥脑保护作用.
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关键词
当归-川芎药对RBMECs-PC12细胞共培养体系缺糖缺氧/复氧活性成分脑保护作用机制Danggui-Chuanxiong herb pairRBMECs-PC12 cell co-culture systemglucose depri-vation hypoxia/reoxygenation(OGD/R)the active in-gredientsbrain protectionaction mechanism
栏目名称
DOI
10.12360/CPB202501023
发布时间
2026-04-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No82004082）
国家自然科学基金（U1504827）
河南省科技研发计划联合基金(优势学科培育类)项目（No222301420087）
河南省中医药科学研究专项课题（No2023ZY1003）
河南省中医药科学研究专项课题（2022ZY2010）
河南省高校科技创新团队支持计划（No23IRTSTHN026）
河南省高校科技创新人才支持计划（No25HASTIT061）
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