摘要目的 研究DADS下调miR-7通过EGFR/Rac1/Pak1信号通路抑制SGC-7901细胞EMT与迁移侵袭及其分子机制.方法 慢病毒p HBLV-U6-RFP-T2A-Puro-hsa-miR-7-antago及对照空载体p HBLV-U6-RFP-T2A-Puro分别转染SGC-7901建立稳定沉默miR-7的SGC-7901细胞系;MTT、划痕、迁移和侵袭实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;qRT-PCT、Western blot与免疫荧光检测EGFR、Rac1、Pak1、Vimentin、E-cadherin表达.结果 成功构建稳定沉默miR-7的SGC-7901细胞,qRT-PCR显示,转染慢病毒si-mir7的SGC7901中miR-7的表达明显下调.DADS处 理 后,SGC-7901细胞中miR-7的表达明显上调.24、48和72 h后,miR-7沉默组增殖率较SGC7901组与vector组明显增加.DADS处理后各组增殖率较处理前下降.miR-7沉默+DADS组较SGC-7901和vector组增殖率下降.miR-7沉默组划痕距离较SGC7901组与vector组明显缩短.DADS 处理后各组细胞的划痕距离较处理前增宽.miR-7沉默组侵袭细胞较SGC7901组与vector组明显增加.DADS处理后各组侵袭细胞较处理前减少,而miR-7沉默+DADS 组减少最为明显.miR-7 沉默组较 SGC7901 组与vector组EGFR、Rac1、Pak1与Vimentin上调和E-cadherin下调.DADS处理后,各组的EGFR、Rac1、Pak1与Vimentin下调和E-cadherin上调,并且miR-7沉默组较各组最为明显.结论 DADS可上调miR-7通过EGFR/Rac1/Pak1信号通路抑制SGC-7901细胞增殖、EMT与迁移侵袭,miR-7沉默起到促进的作用.