换一批
换一批JNK阻断剂CEP-11004对铝诱导的大鼠皮层神经元凋亡的保护作用
Protective effect of JNK inhibitor CEP-11004 on the AlCl3-induced apoptosis in cortical neurons of rat pups
摘要目的为探讨铝诱导神经元凋亡的信号传递机制及铝的神经毒性机制,并为防治神经退行性疾病提供线索,研究应激活化蛋白激酶(又称c-jun N末端激酶,SAPK/JNK)的阻断剂CEP-11004(KT8138)对氯化铝(AlCl3)诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用.方法SD乳大鼠大脑皮层神经元培养,FDA荧光染色法检测神经元存活率,Hoechst33258核荧光染色,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析.结果一定剂量的AlCl3(10～1000 μmol@L-1)可降低皮层神经元存活率,诱导大鼠皮层神经元凋亡,SAPK/JNK的磷酸化水平明显升高(对照组的4.2倍,P＜0.01),SAPK/JNK被激活.但是,当CEP-11004(1～10 μmol@L-1)预孵6 h后再加入1000μmol@L-1AlCl3染毒6 h,SAPK/JNK的磷酸化水平呈剂量依赖性地降低(分别是对照组的2.3,1.2和0.9倍,P＜0.05),CEP-11004通过抑制细胞凋亡而促进皮层神经元的存活,对大鼠皮层神经元产生保护作用.结论CEP-11004可能通过抑制SAPK/JNK的活性,对AlCl3诱导的皮层神经元凋亡产生保护作用.
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