摘要目的 研究二氢杨梅素(DMY)对免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制,为DMY用于防治慢性胃炎提供实验依据.方法 皮下注射给予SD大鼠同种异体胃黏膜匀浆与弗氏完全佐剂制成的免疫抗原,每15 d免疫1次,共3次,制备免疫性慢性胃炎模型.第2次免疫注射的同时,正常对照组和模型组ig给予蒸馏水,给药组ig给予DMY (50,100和200 mg·kg-1)或瑞巴派特(27 mg·kg-1),每天1次,共30 d.末次给药后第2天,处死大鼠,采用酸碱滴定法测定胃游离酸(FA)和总酸(TA)含量,阿尔新蓝法测定胃游离黏液量,放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MOT)水平,比色法测定血清总超氧化物歧化酶(SOD)、铜-锌-SOD (Cu-Zn-SOD)、锰-SOD (Mn-SOD)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定血清白细胞介素2(IL-2), IL-4和免疫球蛋白G(IgG)水平,并取胃黏膜做组织病理学检查.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠除血浆MOT水平无明显变化外,其他检测指标均出现病理性变化.DMY对模型组病理性变化均有明显改善作用,可增加胃酸的分泌,减少胃液中游离黏液量,降低血清GAS水平,但对血浆MOT无明显影响;大鼠胃黏膜病理改变明显减轻,炎症细胞浸润明显减少,炎症评分明显下降;提高总SOD,Cu-Zn-SOD和Mn-SOD活性,抑制MDA的生成,降低iNOS活性,减少NO生成;降低血清IL-4和IgG水平,升高IL-2水平.结论 DMY对免疫性慢性胃炎大鼠胃黏膜具有明显的保护作用,该作用机制可能为调节机体免疫功能,抑制胃黏膜的自身免疫作用;增强氧自由基清除酶系统和降低NO生成酶系统的活性,抑制体内脂质过氧化物的生成.