摘要目的:探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)解热作用及其作用机制.方法:采用sc给予Wistar大鼠15%酵母混悬液10 ml·kg-1制备发热模型.体温升高>0.8℃的大鼠按分组分别ig给予阿司匹林0.27g·kg-1、丁香酚0.24 g·kg-1、AEE 0.32,0.48,0.65 g·kg-1观察给药后2h,4h和6h后大鼠体温,6h后采血取脑,应用酶联免疫法(ELISA)测定致热大鼠腹中隔区及血装中精氨加压素(AVP)的含量和下丘脑中及血浆中环磷酸腺苷(CAMP)的含量.结果:与发热模型组2h和6h自然降温相比较,ig给予AEE 0.32,0.48和0.65g·kg-1、阿司匹林0.27g·kg-1、丁香酚0.24g·kg-1后2h,大鼠体温分别降温-1.2±0.28,-1.14±0.35,-2.09±0.45,-2.19±0.32,(-0.94±0.42)℃;6 h后分别降温-1.32±0.34,-1.45±0.41,-2.49 t0.49,-1.78 ±0.51,(-1.21±0.29)℃,差异显著(P<0.05).比较同组药后6h与2h的降温作用发现,阿司匹林解热药效作用下降较快,差异显著(P<0.05);丁香酚药效作用时间较为持久,但无增加或下降差异;AEE 0.65 g·kg-1药效快速持久,降温作用增加,差异显著(P<0.05).药后6 h,AEE 0.659g·kg-1解热降温作用明显强于阿司匹林和丁香酚,差异极显著(P<0.01).发热模型组中下丘脑及血装中cAMP的含量与腹中隔区、血装中AVP含量较正常对照组高.与发热模型组相比,AEE 0.32,0.48和0.65g·kg-1组、阿司匹林0.27 g·kg-1组、丁香酚0.24 g·kg-1组中腹中隔区中AVP含量明显下降,而血装中AVP 含量明显升高,下丘脑中cAMP的含量明显降低,血浆中CAMP的含量变化不明.结论AEE的解热作用药效快速持久,明显优于阿司匹林与丁香酚,其解热机制可能通过改变下丘脑中CAMP的含量和腹中隔区、血浆中AVP含量而发挥作用.