摘要目的 探讨黄芩素对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠肠炎实验模型的作用及机制.方法 将BALB/c小鼠随机分成3组(n=10):正常对照组、模型组(TNBS)和黄芩素组(TNBS+黄芩素20 mg·kg-1).黄芩素组于造模前2dig给予黄芩素,每天1次,共9d.测量结肠长度,并取结肠组织进行HE染色,进行组织损伤和炎症细胞浸润评分;ELISA测定结肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.体外制备细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞模型,黄芩素(10,25和50 mmol·L-1)给药干预,Griess 试剂法测定上清中一氧化氮(NO)含量;荧光定量PCR检测炎症介质TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、诱导型NO合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达;Western蛋白印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/NF-κB (PI3K/AKT/N F-κB)通路磷酸化蛋白(p-PI3K,p-AKT,p-p65和p-IκBa)表达.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,组织病理损伤,炎症细胞浸润,组织TNF-α含量增高;黄芩素给药组上述症状得到显著改善(P＜0.05).与细胞对照组相比,LPS模型组细胞NO分泌、炎症介质(TNF-α,IL-6,IL-1β,iNOS,COX-2和MCP-1)mRNA表达及PI3K/AKT/NF-κB通路磷酸化蛋白表达均增高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,黄芩素给药组上述指标均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 黄芩素可减轻TNBS诱导的小鼠实验性肠炎的症状,作用机制可能与抑制PI3K/AKT/NF-κB通路的激活从而抑制炎症介质的表达和减少炎症因子释放有关.