交通相关细颗粒物PM2.5诱导大鼠脾细胞凋亡及其机制

Effect of traffic-related PM2.5 on splenocyte apoptosis and its mechanism

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摘要目的探讨交通相关细颗粒物PM2.5免疫损伤机制.方法用空气总悬浮颗粒物采样器在交通路口采集PM2.5,滤膜浸入去离子水中超声振荡洗脱PM2.5,真空冷冻干燥后获得PM2.5干粉.雄性SD大鼠气管滴注PM2.5混悬液1.5,6.0和24.0 mg·kg-1,隔天染毒共6次.HE染色观察肺和脾组织病理变化,电镜观察脾细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳分析凋亡细胞核DNA断裂,TUNEL法检测脾细胞凋亡率,免疫组化测定脾细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)和P38促分裂原活化的蛋白激酶(P38 MAPK)蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示,各PM2.5染毒组大鼠肺组织出现肺气肿、支气管炎症和肺泡腔萎陷等病变;脾组织红白髓分界不清,结构紊乱,且淋巴细胞密度不同程度降低.电镜观察显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg-1组淋巴细胞核膜断裂,形成大量凋亡小体,并可见胞浆空泡化和染色质边集.琼脂糖凝胶电泳结果显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg-1组大鼠脾细胞核DNA出现梯形条带样改变,且脾细胞凋亡率随PM2.5染毒剂量增加而增加;与生理盐水对照组相比,PM2.56.0和24.0 mg·kg-1组大鼠脾细胞JNK蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PM2.524 mg·kg-1组大鼠脾细胞P38 MAPK蛋白表达水平显著增加(P<0.01).结论交通相关PM2.5可引起脾细胞凋亡,JNK和P38 MAPK信号分子可能与其诱导脾细胞凋亡相关.