换一批摘要目的 创伤后应激障碍(PTSD)是指由异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现并长期持续的精神行为异常.目前,PTSD治疗效果不佳,因此发现PTSD新机制新靶点具有重要意义.新近研究发现FKBP5可影响精神性疾病的发生,但尚未知其对PTSD的影响及其神经生物学机制.方法 采用单程短时足底电击模式建立小鼠PTSD模型,在FKBP5敲除小鼠的PTSD模型中检测行为表型,以明确FKBP5对PTSD的影响;进而在PTSD核心脑区(前脑、杏仁核、海马)及中脑腹侧被盖区(VTA)中分别敲低FKBP5表达检测其对PTSD行为表型的影响.结果 成功建立小鼠PTSD模型;模型组小鼠核心脑区和VTA中FKBP5表达量显著增加;FKBP5敲除小鼠PTSD样行为显著降低;在前脑、杏仁核、海马、VTA脑区中分别敲低FKBP5后,小鼠PTSD样行为显著降低;最后,特异性敲除VTA多巴胺能神经元中FKBP5,小鼠PTSD样行为显著降低.结论 FKBP5的下调可以有效降低PTSD发生发展,其中奖赏系统发挥重要作用,VTA可能是PTSD的调控中心.
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DOI
10.3867/j.issn.1000-3002.2023.07.134
发布时间
2023-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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