摘要目的 探讨重组人胸腺素β4(rh-Tβ4)对急性放射损伤小鼠小肠、肺和脑组织中炎症小体和凋亡相关基因表达的影响.方法 C57BL/6N小鼠随机分为正常对照组、放射损伤模型组和模型+rh-Tβ4组.8 Gy 60Co γ射线单次全身照射小鼠制备急性放射损伤模型,模型+rh-Tβ4组于照射后24h立即ip给予rh-Tβ4 5 μg·kg-1,每天1次,连续3d.用放射免疫法检测小鼠小肠、肺和脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)、IL-4、IL-13和转化生长因子β(TGF-β)等炎症细胞因子含量,用炎症小体和凋亡PCR芯片分别检测各组织中炎症小体和凋亡相关差异基因,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证部分差异基因.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠小肠、肺及脑组织中TNF-α,TGF-β和IL-18含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺及脑组织中TNF-α含量显著降低(P＜0.05),小肠和脑组织中TGF-β和IL-18含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01).炎症小体PCR芯片结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠小肠、肺和脑组织中差异基因分别为13,9和11个;与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为1,4和20个;与正常对照组相比,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组组织中差异基因分别为5,3和3个.RT-qPCR验证结果显示,组间存在显著差异且与PCR芯片变化趋势一致的基因为:小肠组织中,模型组炎症小体相关基因炎症小体负向调节基因Bcl2样1(Bcl2l1)mRNA较正常对照组显著下调(P＜0.01),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P＜0.05),且与正常对照组无显著差异;脑组织中,模型组炎症小体相关基因NLR家族凋亡抑制蛋白1(Naip1)、炎症小体负向调节基因MEFV先天免疫调节因子(Mefv)及肿瘤坏死因子配体超家族成员11(Tnfsf11)mRNA较正常对照组显著上调(P＜0.05);模型+ rh-Tβ4组Tnfsf11 mRNA较模型组显著下调(P＜0.05).凋亡PCR芯片结果显示,与正常对照组相比,模型组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为3,6和12个,模型+rh-Tβ4组小肠、肺和脑组织中差异基因分别为10,4和1个;与模型组相比,模型+rh-Tβ4组小肠和肺组织中无差异基因,脑组织中差异基因4个.RT-qPCR验证结果示,组间存在显著差异且与PCR芯片变化趋势一致的基因为:肺组织中,模型组抗凋亡基因肿瘤坏死因子配体超家族成员10(Tnfsf10)mRNA较正常对照组显著上调(P＜0.01),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著下调(P＜0.05),且与正常对照组无显著差异;模型组及模型+rh-Tβ4组抗凋亡基因CD40配体(Cd40lg)mRNA较正常对照组显著下调(P＜0.01);模型组促凋亡基因凋亡相关因子配体(Fasl)较正常对照组显著下调(P＜0.05),模型+ rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P＜0.05).脑组织中,模型组抗凋亡基因Tnfsf10mRNA较正常对照组显著上调(P＜0.05);模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著下调(P＜0.05),且与正常对照组无显著差异;模型组抗凋亡基因Cd40lgmRNA较正常对照组显著下调(P＜0.05),模型+rh-Tβ4组该基因较模型组显著上调(P＜0.05),且与正常对照组无显著差异.结论 rh-Tβ4抑制照射所致促炎细胞因子表达,并可调节炎症小体和凋亡相关基因表达.