摘要目的 探讨羟基酪醇(HT)对氧化应激诱导的小鼠软骨细胞损伤的改善作用及其机制.方法 将HT 0～400 μmol·L-1与小鼠软骨细胞共同孵育24 h,CCK-8法检测细胞存活率.用H2O2 200 μmol·L-1制备氧化应激软骨细胞模型,设细胞对照组、H2O2组及H2O2+HT 10、50和250 μmol·L-1组,共培养24 h后用实时荧光定量PCR检测小鼠软骨细胞中白细胞介素6(IL-6)、环氧合酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、MMP-13、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶4(ADAMTS-4)、ADAMTS-5、SRY-box转录因子9(SOX-9)和聚集蛋白聚糖(ACAN)mRNA表达水平,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色检测小鼠软骨细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1染色检测线粒体膜电位;或共培养48 h后用Western印迹法检测小鼠软骨细胞中iNOS、COX-2、MMP-13和Ⅱ型胶原(Col-2)蛋白表达水平.结果 HT浓度≤350 μmol·L-1时对小鼠软骨细胞存活率无明显影响.与细胞对照组相比,处理 24 h 后,H2O2 组小鼠软骨细胞中 IL-6、COX-2、PGE2、iNOS、MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4 和ADAMTS-5 mRNA水平显著升高,SOX-9和ACAN mRNA水平显著降低,ROS水平显著升高,线粒体膜电位显著降低.与 H2O2组相比,H2O2+HT 10、50和250 μmol·L-1 组IL-6、COX-2、PGE2、iNOS、MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA水平显著降低,SOX-9和ACANmRNA水平显著升高,ROS水平显著降低,H2O2+HT 50和250 μmol·L-1组线粒体膜电位显著升高.处理48 h后,与细胞对照组相比,H2O2组小鼠软骨细胞中iNOS、COX-2和MMP-13蛋白表达升高,Col-2蛋白表达降低;与H2O2组相比,H2O2+HT 10、50和250 μmol·L-1组小鼠软骨细胞中iNOS、COX-2和MMP-13蛋白表达降低,H2O2+HT 50和250 μmol·L-1组Col-2蛋白表达升高.结论 HT可改善H2O2诱导的软骨细胞损伤,其机制可能与降低软骨细胞内ROS水平、缓解线粒体膜电位降低、抑制炎症细胞因子表达并抑制促分解代谢、促进促合成代谢有关.