摘要目的 探讨白藜芦醇(Res)对芥子气(SM)经呼吸道中毒导致的小鼠急性肺损伤(ALI)的改善作用及可能机制.方法 雄性C57BL/6N小鼠按体重随机分为正常对照组(雾化给予生理盐水)、SM组(雾化给予SM 5 mg·kg-1)和SM+Res 10和20 mg·kg-1组(雾化给予SM 5 mg·kg-11 h后,分别雾化给予Res 10和20 mg·kg-1).各组小鼠SM处理0、24、48和72h后分别称重.给予SM72h后处死小鼠,取肺组织,分别称湿重和干重,计算肺组织湿/干比;HE染色检测小鼠肺组织病理变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)和IL-1β mRNA表达;二代测序技术检测SM组和SM+Res 20 mg·kg-1组小鼠肺组织的转录组变化,RT-qPCR检测小鼠肺组织中AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和沉寂信息调节因子1(SIRT1)mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,小鼠给予SM72h后,SM组体重显著降低,肺组织湿/干比显著增加;肺泡腔萎缩,组织明显实质化,肺组织内局部炎性细胞弥散性浸润;肺组织中IL-6和IL-1β mRNA表达显著升高.与SM组比较,SM+Res 10和20 mg·kg-1组小鼠体重显著增加,肺组织湿/干比显著减小;肺组织病理变化明显改善,肺组织中IL-6和IL-1β mRNA表达显著降低.转录组数据显示,与正常对照组相比,SM组小鼠肺组织中AMPK和SIRT1 mRNA表达均显著降低;与SM组相比,SM+Res 10和20 mg·kg-1组小鼠肺组织中AMPK mRNA表达显著升高,SIRT1 mRNA表达显著降低.结论 Res对SM诱导的小鼠ALI具有改善作用,其机制可能是通过调节AMPK/SIRT1信号通路抑制细胞凋亡.