摘要目的 探究肺组织磷脂及其磷脂酶A2(PLA2)分解产物溶血磷脂和脂肪酸对小鼠的急性肺损伤效应.方法 将小鼠随机分为①溶剂对照组和PLA2组;②溶剂对照组、甘油磷脂二油酰基磷脂酰丝氨酸(DOPS)组、二棕榈酰基磷脂酰丝氨酸(DPPS)组、二油酰基磷脂酰乙醇胺(DOPE)组、二棕榈酰基磷脂酰乙醇胺(DPPE)组、二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)组和1-硬脂酰基-2-油酰基磷脂酰胆碱(SOPC)组;③溶剂对照组、脂肪酸棕榈酸组和油酸组;④溶剂对照组、溶血磷脂1-油酰基-sn-甘油-3-磷酸丝氨酸(18∶1 LysoPS)组、1-十八烷酰基-sn-甘油-3-磷酸丝氨酸(18∶0 LysoPS)组、1-十六烷酰基-sn-甘油-3-磷酸丝氨酸(16∶0 LysoPS)组、1-十六烷酰基-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺(16∶0 LysoPE)组和1-十六烷酰基-sn-甘油-3-磷酸胆碱(16∶0 LysoPC)组;⑤溶剂对照组、PLA2组、DPPC组、棕榈酸组、16∶0 LysoPC组、16∶0 LysoPS组和 18∶1 LysoPS组.小鼠麻醉后,溶剂对照组、PLA2组和其他实验组分别雾化给予PBS、2.1 ug·kg-1 PLA2 PBS溶液和2.5 mg·kg-1相应物质的PBS溶液50 μL.记录分组①小鼠的死亡时间,绘制生存曲线;于给药后1 h取分组①②③④小鼠肺组织,HE染色观察组织病理学改变;于处理后2 h采用激光散斑血流成像系统检测分组⑤小鼠肺组织血流量,采用血气分析仪检测小鼠血气,采用全身体积描记系统检测小鼠肺功能;于处理后6 h采用血常规分析仪检测分组⑤小鼠血细胞.结果 与溶剂对照组相比,PLA2组肺组织表现出严重病理变化,并伴有大量炎症浸润和肺间质增厚,240 min内小鼠全部死亡;各甘油磷脂组小鼠肺泡结构清晰,肺泡壁完整且连续,肺泡腔透亮,肺泡间隔偶可见少量炎症细胞浸润;各脂肪酸组小鼠肺组织未见明显病理改变;溶血磷脂 16∶0 LysoPE和 16∶0 LysoPC组可见少量炎症细胞浸润,但 18∶1 LysoPS、18∶0 LysoPS和 16∶0 LysoPS组肺组织出现斑块状出血、肺泡间质性水肿、肺泡壁厚度增加、中性粒细胞数量增多等病理改变.与溶剂对照组相比,16∶0 LysoPS组和18∶1 LysoPS组HE结果病理评分增加;16∶0 LysoPS组肺损伤面积百分比显著升高.与溶剂对照组相比,16∶0 LysoPS组血流平均荧光强度显著下降;PLA2组动脉血氧分压显著下降;16∶0 LysoPS组和18∶1 LysoPS组动脉二氧化碳分压显著上升;16∶0 LysoPS组呼气时间、呼吸末压力和增强呼气间歇显著上升,潮气量、呼气量和分钟潮气量显著下降;18∶1 LysoPS组分钟潮气量显著下降;各脂质和PLA2雾化后小鼠血中,除16∶0 LysoPS组的中性粒细胞浓度与对照组相比有显著差异(但仍处于正常范围)外,其余炎症细胞浓度均无显著性变化.结论 肺组织磷脂及其PLA2分解产物脂肪酸均不引发小鼠严重肺损伤,而分解产物溶血磷脂,尤其溶血磷脂酰丝氨酸,能引发较为明显的肺损伤.