换一批
换一批MMI-0100调控MK2抑制前列腺基质细胞增殖和胶原沉积的机制研究
Mechanism Research of MMI-0100 on the Proliferation and Collagen Deposition of Prostatic Stromal WPMY-1 Cells via Regulating MK2
摘要目的:探讨多肽抑制剂MMI-0100对人前列腺基质细胞(WPMY-1)增殖与胶原沉积的影响.方法:通过丙酸睾酮、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)和重组人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导WPMY-1增殖,MMI-0100孵育48 h后采用CCK-8法检测细胞存活率,分光光度法检测羟脯氨酸含量,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Ⅰ型胶原α1(Col-1A1)和Ⅲ型胶原α1(Col-3A1) mRNA水平,Western Blot测定丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化MK2(p-MK2)、丝裂原活化蛋白激酶6(MKK6)和磷酸化MKK6 (p-MKK6)蛋白表达.结果:MMI-0100(20～100 μmol·L-1)显著抑制丙酸睾酮、TGF-β1和bFGF诱导WPMY-1增殖(P＜0.05或P＜0.0.1).100 μmol·L-1的MMI-0100显著减少羟脯氨酸含量,降低Col-1A1和Cd-3A1的mRNA水平,抑制MK2的磷酸化表达(P＜0.05或P＜0.0.1).结论:MMI-0100能抑制WPMY-1增殖和胶原沉积,其机制与阻断MK2磷酸化表达有关.
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