舒芬太尼调节Fas/FasL信号通路对卵巢癌增殖、迁移和侵袭的影响

Effects of sufentanil on proliferation,migration,and invasion of ovarian cancer by regulating the Fas/FasL signaling pathway

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摘要目的探讨舒芬太尼对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,分析其机制是否与脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路有关.方法使用0.001～100 μmol/L的舒芬太尼处理卵巢癌细胞SKOV3,筛选最佳药物浓度;将SKOV3细胞分为对照组、低浓度舒芬太尼组(舒芬太尼-L组,0.01 μmol/L舒芬太尼)、中浓度舒芬太尼组(舒芬太尼-M组,0.1 μmol/L舒芬太尼)、高浓度舒芬太尼组(舒芬太尼-H组,1 μmol/L舒芬太尼)、舒芬太尼-H+sh-NC组、舒芬太尼-H+sh-Fas组.检测各组SKOV3细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Snail、Fas、FasL蛋白表达情况.结果使用0.001～100 μmol/L的舒芬太尼处理卵巢癌细胞,细胞存活率显著降低,呈浓度依赖性,选择浓度为0.01、0.1、1 μmol/L的舒芬太尼进行后续实验;与对照组相比,舒芬太尼-L组、舒芬太尼-M组、舒芬太尼-H组细胞增殖、迁移、侵袭数,N-cadherin、Snail蛋白水平均降低,细胞凋亡率,E-cadherin、Fas、FasL蛋白水平均升高(P＜0.05);抑制Fas表达减弱了舒芬太尼对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制能力.结论舒芬太尼可能通过激活Fas/FasL信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进卵巢癌细胞凋亡.