摘要目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-IR)抑制剂替妥木单抗对甲状腺相关性眼病(TAO)患者 CD34+成纤维细胞表面MHC-Ⅱ和B7 共刺激分子(CD80、CD86、PD-L1)表达的影响,分析其潜在治疗机制.方法 采集TAO患者外周血样本,分离并分化CD34+成纤维细胞,将分化后的CD34+成纤维细胞随机分为两组,替妥木单抗组加入替妥木单抗(Teplizumab,终浓度50 μg/ml),对照组TAO患者的CD34+细胞不加任何药物培养,培养正常人的CD34+细胞作为正常组.比较 3 组CD34+成纤维细胞表面MHC-Ⅱ、CD80、CD86 及PD-L1 表达变化.结果 与正常组比较,对照组CD34+成纤维细胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86、PD-LI水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,替妥木单抗组CD34+成纤维细胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86、PD-LI水平显著降低(P<0.05).结论 替妥木单抗通过抑制IGF-IR信号通路,下调抗原呈递和共刺激分子的表达,为TAO的靶向治疗提供理论依据.
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