Bex2抑制神经胶质瘤细胞凋亡及其与 JNK/MAPK 通路关系的研究

The inhibitory effect of Bex2 on apoptosis of glioma cells and the association with JNK/MAPK pathway

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摘要目的：研究 Bex2对神经胶质瘤细胞凋亡的影响并探讨其作用机制，为胶质瘤的基因治疗提供理论和实验依据。方法①利用前期构建 pEGFP-N1- Bex2真核表达载体，脂质体转染法过表达 Bex2后12、24、48、72 h 收集 U251神经胶质瘤细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率，用免疫印迹法检测 Bex2基因的表达及活化型 caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 的变化。②收集临床神经胶质瘤手术标本，通过免疫组织化学检测 Bex2、活化型caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 蛋白的表达，并与正常脑组织比较，分析它们之间的相关关系。结果①流式细胞术检测结果显示，过表达 Bex2后12、24、48、72 h 各时间点细胞凋亡率明显低于空载体组（P<0.05），转染48 h 组低于其他时间点组（P<0.05）。免疫印迹法检测表明，转染后48 h 细胞的活化型 caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 含量较空载体组和空白对照组降低（P<0.05）。②免疫组织化学结果表明，神经胶质瘤组织较正常脑组织中 Bex2表达增高，活化型 caspase-3、p-JNK、 p-c-Jun 蛋白低表达（P<0.05）。结论 Bex2在神经胶质瘤组织中高表达，并通过下调 JNK/MAPK 通路活性抑制胶质瘤细胞凋亡，进而促进肿瘤的发生和发展。