换一批摘要目的：本研究旨在明确食管癌相关基因（ECRG）2基因抑制肿瘤细胞侵袭迁移的分子机制。方法利用HT1080-Tet-On可诱导表达系统，采用基因敲除技术、免疫共沉淀、体外Matrigel transwell实验等技术，深入研究ECRG2基因抑制肿瘤细胞侵袭迁移的分子机制。结果①敲除HT1080-ECRG2-Tet-On可诱导表达细胞株中的ECRG2后，加入多西环素诱导ECRG2蛋白高度表达，撤除多西环素后ECRG2蛋白表达降低；②HT1080-ECRG2-Tet-On-3′UTR-si可诱导细胞株中尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）分解尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPAR）产生分解后的uPAR（D2D3）；而加入多西环素诱导ECRG2表达后，ECRG2通过与uPA/uPAR直接结合，抑制uPA对uPAR的分解作用；③HT1080-ECRG2-Tet-On-3′UTR-si可诱导细胞株中uPAR/甲酰肽样受体（FPRL1）的结合作用显著增强，而添加多西环素诱导ECRG2表达细胞中uPAR/FPRL1的结合作用被完全阻断，撤除多西环素后结合作用又恢复；④敲除HT1080-ECRG2-Tet-On-3′UTR-si可诱导细胞株中FPRL1，细胞的侵袭迁移能力降低。结论 ECRG2通过uPA/uPAR/FPRL1通路抑制肿瘤细胞侵袭迁移。
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