胰高血糖素样肽-1受体在β淀粉样蛋白31-35对HT22神经细胞节律基因per2影响中的作用

Role of glucagon-like peptide-1 receptor in effect of β amyloid protein 31-35 on per2 rhythm gene of HT22 nerve cells

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摘要目的：探讨胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）在β淀粉样蛋白（Aβ）31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐（MTT）细胞毒性实验检测细胞存活率的变化；实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测不同CT时间per2基因的变化趋势；免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果①分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞，结果发现：1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。②经1μmol/L Aβ31-35处理后，per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；经5μmol/L Aβ31-35处理后，per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。③在CT16时，经5μmol/L Aβ31-35处理后，GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。④在CT16时，经10μmol/L Exendin （9-39）处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。