换一批摘要目的 探讨大麻二酚(CBD)对大鼠脑缺血的作用机制.方法 随机将50只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CBD组(10、20、40 mg/kg),每组10只,不同组别分别给予相应的干预.造模后根据各组大鼠情况来确定最佳剂量.随机将30只健康SD大鼠分为假手术组、模型组和CBD组(最佳剂量),每组10只,再次同上造模,脑缺血再灌注24 h后采用蛋白质印迹法检测大脑皮层及海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的表达.结果 与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分降低(P＜0.05);与模型组相比,CBD组(20 mg/kg和40 mg/kg)神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P＜0.05),最佳剂量为40 mg/kg.与模型组相比,CBD组PI3K、Akt、p38MAPK蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 大麻二酚对大鼠脑缺血有保护作用,其可能作用机制是通过PI3K/Akt信号通路调控p38MAPK起到抗脑缺血作用.
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关键词
大麻二酚脑缺血PI3K/Akt信号通路MAP激酶信号系统CannabidiolBrain ischemiaPI3K/Akt signaling pathwayMAP Kinase Signaling System
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DOI
10.11655/zgywylc2024.08.010
发布时间
2024-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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