摘要目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)HMOX1-204对缺血/再灌注心肌细胞损伤的调控作用及其分子机制.方法 采用基因表达汇编(GEO)数据库分析急性心肌梗死患者血清和健康人血清中HMOX1-204的表达差异.将人心肌AC 16细胞分成对照组和HMOX1-204组,分别转染空白慢病毒(LV5慢病毒)和HMOX1-204表达慢病毒(LV5-HMOX1-204慢病毒).实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组AC16细胞中HMOX1-204表达.将2组细胞构建缺血/再灌注模型.细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测各组AC16心肌细胞的增殖能力.流式细胞术检测各组AC16心肌细胞的凋亡情况.双荧光素酶报告基因实验验证HMOX1-204与miR-379-3p的靶向结合.qRT-PCR检测各组AC16细胞中miR-379-3p的表达.蛋白质免疫印迹法检测各组AC16细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38信号通路蛋白表达.结果 与健康人血清相比,急性心肌梗死患者血清中HMOX1-204表达降低(P＜0.01).与对照组相比,HMOX1-204组AC16细胞中HMOX1-204表达升高(P＜0.01).构建缺血/再灌注模型后,与对照组相比,HMOX1-204组AC16细胞增殖能力提高(P＜0.01),细胞凋亡率降低(P＜0.01).HMOX1-204能够靶向结合miR-379-3p(P＜0.01).与对照组相比,HMOX1-204 组 AC16 细胞中 miR-379-3p 表达降低(P＜0.01),MAPK/JNK/p38信号通路蛋白磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)1/2、p-JNK、p-p38、p-c-Jun表达均降低(P＜0.01).结论 HMOX1-204能够降低miR-379-3p/MAPK/JNK/p38信号通路的活性,从而抑制缺血/再灌注心肌AC16细胞的凋亡,降低心肌细胞损伤.