电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响
Effect of Electroconvulsive Shock on the Glutamate Level and the Hyperphosphorylation of Protein Tau in Depression Rat Models Whose Olfactory Bulbs Were Removed
摘要目的 观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6).全部电休克处置结束12h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、P-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达.结果 电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的.结论 电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度.
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