摘要目的 探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a (TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用.方法 利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达.采用实时荧光定量PCR对芯片检测的结果进行验证.免疫双荧光染色检测宫颈组织中KLF5和TNFRSF11a的共表达.在人宫颈癌HeLa细胞中,采用脂质体转染特异性小分子干扰RNA分别敲低KLF5和TNFRSF1 1a的表达,构建KLF5超表达腺病毒,感染细胞过表达KLF5.Westem blot检测细胞内相关蛋白水平变化.采用双荧光素酶报告基因检测转录因子KLF5对TNFRSF11a的表达调控作用.CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移侵袭情况.临床分析TNFRSF11a的mRNA表达与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 基因芯片结果证实宫颈鳞癌组织中基因TNFRSF11a、KLF5较正常宫颈组织表达上调(P =0.002,P=0.045),实时荧光定量PCR结果证实与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的mRNA表达结果均上调(KLF5:F=32.79,P=0.018,P=0.014,P=0.011;TNFRSF11a:F=36.72,P=0.013,P=0.010,P=0.009).免疫双荧光染色结果证实与正常宫颈组织相比,CIN Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的蛋白表达结果均上调(KLF5:F=42.38,P=0.014,P=0.008,P=0.002;TNFRSF1 1a:F=35.42,P=0.021,P=0.012,P=0.004).体外实验证实KLF5靶向调控TNFRSF11a的表达并促进宫颈癌细胞的增殖和迁移侵袭.临床分析显示TNFRSF11a的mRNA表达与肿瘤病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移正相关(P＜0.05).结论 KLF5和TNFRSF11a与宫颈癌相关;KLF5通过上调TNFRSF11a的表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭、转移.