摘要细胞焦亡(pyroptosis)是一种程序性、致炎性细胞死亡方式,主要由活化的焦孔素(gasdermin)家族蛋白介导.细胞焦亡的典型特征为质膜通透孔形成,细胞逐渐发生肿胀并最终裂解,同时伴随炎症因子如白细胞介素(interleu-kin,IL)-1β、IL-18及其他细胞内容物的无差别性释放.细胞焦亡通过调节免疫防御和炎症反应,在维持组织稳态和抗病原体感染中发挥重要功能,但其过度或异常激活可能导致病理性炎症,在不同程度上参与多种风湿免疫病的发病过程.本文总结概述了细胞焦亡的定义及历史演变、形态学特征、激活的分子机制及其在风湿免疫病中的研究进展,以期为风湿免疫病的机制研究及未来靶向治疗开拓新的视角.
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