摘要目的 探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal -regulated protein kinase, ERK)通路的影响.方法 体外培养人卵巢癌HO-8910 PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50 μmol/L卡铂,20、40、60 mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910 PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910 PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase 9, MMP-9)表达,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK 1/2)、p-ERK 1/2、c-fos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activator protein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达.结果 卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20 μmol/L联合杨梅素60 mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69 ±14.19)%(P＜0.05).与正常组、卡铂20 μmol/L、杨梅素60 mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高( P＜0.05). RT-PCR检测结果显示联合组 c-fos、c-jun、MMP-9 mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20 μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组(P＜0.05).联合组p-ERK 1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20 μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组( P＜0.05).结论 卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌 HO-8910 PM 细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关.